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申请/专利权人:中国人民解放军海军军医大学
摘要:本发明公开了SGK1突变体在抑制c‑myc及下游信号蛋白中的应用,涉及分子生物学技术领域,其技术要点为:包括构建SGK1突变体和对照组细胞系、细胞增殖实验、蛋白表达分析、共培养实验。本发明分析了DLBCL中SGK1突变的位点,发现高突变频率的位点;在GCB亚型的SUDHL‑4细胞及其衍生细胞中,SGK1突变A26G并不直接影响肿瘤细胞的增殖能力,但会抑制SGK1下游蛋白NDGR‑1的磷酸化水平,从而影响c‑myc的表达。c‑myc的下降可能会影响肿瘤细胞CD47的表达,进而抑制“noteatme”信号,促进免疫系统中巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬;本发明还发现巨噬细胞和肿瘤细胞系及其衍生细胞系共培养后炎症因子IL‑6、IL‑1β和IL‑10的表达下降或受到明显抑制。
主权项:1.SGK1突变体在抑制c-myc及下游信号蛋白中的应用,其特征在于:包括构建SGK1突变体和对照组细胞系、细胞增殖实验、蛋白表达分析、共培养实验。
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百度查询: 中国人民解放军海军军医大学 SGK1突变体在抑制c-myc及下游信号蛋白中的应用
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